高尿酸血癥只會引起痛風?不,還會引起“三高”!:社群媒體互動

時間:2023-12-31 20:32:18 作者:社群媒體互動 熱度:社群媒體互動
社群媒體互動描述::尿酸是機體內嘌呤代謝的產物,在近幾年的研究中發現高尿酸血癥的發病率在逐年的增加。說起高尿酸血癥,在許多人的印象中就等同于痛風。這是因為大多數人是在發生痛風后才關注自己的尿酸水平。換句話說,如果沒有出現痛風,他們根本不會重視高尿酸血癥。   痛風的形成:體內尿酸是不斷地生成和排泄的,因此它在血液中維持一定的濃度。當尿酸的合成增加、或排出減少,均可引起高尿酸血癥。當血尿酸濃度過高時,尿酸以鈉鹽的形式沉積在關節、軟組織、軟骨和腎臟中,成了引起痛風的禍根。   其實,高尿酸血癥不等于痛風,只有當血液中的尿酸結晶沉積在關節滑膜并引起炎癥時才會導致痛風的發生,其比例僅占到約5%—12%。   一、高尿酸血癥可能引發的并發癥   1. 尿酸和冠心病   由于尿酸的物理溶解度比較低,故在血中易析出尿酸結晶,尿酸結晶被析出后附著于血管壁,直接損傷心臟冠狀動脈微血管功能。尿酸結晶還可激活血小板,使血小板聚集而促進血栓形成。另外,尿酸還有使脂質在動脈內膜沉積.   2. 尿酸與高血壓   尿酸通過損傷血管內皮功能,使血管舒張功能失調,血管阻力增加,血管硬化而使血壓增髙。原發性高血壓人群中約30%的人群伴發高尿酸血癥。研究發現,血清尿酸每增加100μmol/L,發生高血壓的危險性增加23%。另一方面,高血壓患者由于血壓增高使腎血流量減低,致尿酸從腎小管重吸收增加,促進了高尿酸血癥的發展。即高尿酸血癥可致高血壓,而高血壓又是高尿酸血癥的促發因素。   3. 尿酸與心血管   大量資料證實,高尿酸血癥患者心血管病的風險大大增加,血尿酸升高59.5μmol/L,女性冠心病死亡風險增加48%,血尿酸水平>416.5μmol/L時腦卒中風險明顯升高。高尿酸血癥伴有痛風的患者,心血管事件的風險性明顯增加。但尿酸對心血管事件的危害有兩重性,即尿酸水平低者或髙者,心血管事件的發生率過高。   4. 尿酸與心力衰竭   在心力衰竭患者中,由于腎臟缺氧缺血,使尿酸清除減少,血尿酸就會增高。高尿酸血癥可影響心臟能量代謝,也是心功能下降的—個原因。因此,高尿酸血癥與心力衰竭也是互相影響,互為因果的,尿酸濃度升離,心力衰竭患者的死亡率也增加。   5. 尿酸與腎病   高尿酸血癥可導致急性尿酸性腎病、 慢性尿酸性腎病和腎結石,增加發生 腎功能衰竭的風險,而腎功能不全又是高尿酸血癥和痛風的重要危險因素。研究顯示,血尿酸每升高60 umol/L,慢性腎臟疾病(CKD)風險增加70%,腎功能惡化風險增加14%。正常血尿酸水平患者CKD患病率為11%左右,而高尿酸血癥合并CKD高達32.7%。   6. 尿酸與代謝   高尿酸血癥是2型糖尿病的獨立危險因素。研究顯示血尿酸水平每增加60umol/L,糖尿病發病相對風險增加17%,高尿酸血癥患者發生糖尿病的風險較血尿酸正常者增加95%。另外研究也發現高尿酸血癥與肥胖、高甘油三酯、高膽固醇血癥等脂代謝紊亂的發生呈正相關關系。   所以,不管一個人有多“健康”,只要尿酸超過了一定數值,就應該考慮降尿酸治療。只是治療方案因危險因素而異,可以是生活方式調整、定期復查,也可以是藥物治療。   但很多人以為,高尿酸血癥只要不引發痛風,沒有并發癥就無需理會,事實上,超過80%的高尿酸血癥患者沒有臨床表現。但無論有無癥狀,二者對人體的器官損害程度是一樣的,相對來說, 無癥狀的高尿酸血癥更危險,就像是“沉默殺手”!許多患者直到體檢抽血報告出來后,才發現自己血液中的尿酸值超標了。   所以,不管一個人有多“健康”,只要尿酸超過了一定數值,就應該考慮降尿酸治療。只是治療方案因危險因素而異,可以是生活方式調整、定期復查,也可以是藥物治療。   如果這個人還合并有糖尿病、慢性腎病或具有心血管疾病的危險因素,那么即使沒有痛風發作,也更傾向于開始降尿酸治療。
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